Solo cuando se distiende de forma brusca o se lesiona la cápsula en que esta contenido el hígado se produce dolor. La mayoría de las enfermedades hepáticas cursan sin dolor.
La elevación de transaminasas no es una enfermedad si no un marcador de necrosis celular, de ruptura de las células que contienen estas enzimas. No guarda relación directa con la función del órgano del que provienen por lo que carecen de valor pronóstico.
Toda hipertransaminasemia debe obligar a un estudio de la causa que la origina.
A partir de la cuarta semana de embarazo, comienza a diferenciarse en la constitución del feto, el tubo digestivo, que es eso: un tubo constituido a partir de un tejido que se denomina endodermo.
Entre la 4º y la 7º semana, en un repliegue de ese tubo se forma una protuberancia de la que surgen posteriormente ramificaciones, como las raíces de un árbol (mejor dicho de dos: el otro es el páncreas) y sobre ellas se van depositando células mesenquimatosas que configuran un tejido y un nuevo órgano, el hígado. Éste va a mantener su conexión y funciones íntimamente ligadas al funcionamiento del aparato digestivo durante toda la vida: como las hojas y raíces del árbol tienen su interdependencia. De ahí que hígado y páncreas formen parte del aparato digestivo.
La emisión de sangre roja por el ano es un signo denominado rectorragia. En una proporción muy elevada de los casos tiene un origen hemorroidal pero una rectorragia puede ser debida a otros orígenes: divertículos, lesiones vasculares del colon,… y a un cáncer.
Si presenta una rectorragia se debe hacer una anamnesis detallada, una exploración física que incluya el tacto rectal (hay un dicho en medicina que dice: “quien no mete el dedo mete la pata”) y si tiene más de 50 años un estudio endoscópico.
El CEA posee escasa especificidad y sensibilidad en el diagnóstico del cáncer de colon. Tener un CEA elevado no implica tener un tumor. Este marcador sirve para el seguimiento de un enfermo ya diagnosticado de un cáncer de colon. En estos casos si se eleva se debe buscar una recidiva tumoral.
Se considera que una diarrea es crónica cuando persiste más de cuatro semanas. El diagnóstico diferencial de este síntoma es muy amplio dado que abarca las diarreas secundarias a malabsorción (en las que existe una alteración de la pared intestinal que impide la absorción de los nutrientes), las secundarias a maldigestión (en las que los nutrientes no pueden ser hidrolizados por lo que no puede producirse su absorción), los procesos inflamatorios como la enfermedad de Crohn , la colitis ulcerosa o las colitis microscópicas,… El fortasec es un tratamiento sintomático por lo que la mejoría puede ser parcial o nula. Hay que estudiar la causa de la diarrea y poner un tratamiento específico.
Generalmente el estreñimiento es secundario a malos hábitos dietéticos, a sedentarismo, a enfermedades que de forma secundaria lo favorecen ( hipotiroidismo, parkinson…) y a fármacos.
Pero el estreñimiento también puede ser secundario a una alteración de de la funcionalidad anorrectal , a una alteración de la sensibilidad rectal o a una alteración de la funcionalidad del colon. En estos casos la fibra puede no ser una solución.
En el tratamiento del estreñimiento además de las medidas higiénico dietéticas puede valorarse el tratamiento con fármacos de nueva aparición como la linaclotida o la prucalorpida o técnicas como el biofeedback.
Estar afectado por un desequilibrio o falta de regulación en el aparato digestivo lo que conduce a molestias persistentes; sin lesión orgánica aparente que las justifiquen. Puede manifestarse por saciedad precoz, pesadez postprandial, nauseas, vómitos, diarrea o estreñimiento.
La enfermedad celiaca se trata con una dieta sin gluten. Os decimos ésto y luego hay que aprender a comprar productos que no contengan gluten, ir a restaurantes en los que sirvan platos sin gluten… surgen muchas preguntas a la hora de realizar la vida de diario y ya no esta el médico para contestarlas. Existe una Asociación de Cealicos de Aragón que te puede ayudar, contacta en www.celiacosaragon.org.
No. La asociación de un inhibidor de la bomba de protones (“llamados protectores de estómago”) cuando se toma medicación potencialmente gastrolesiva y concurren ciertos antecedentes que obligan a ello disminuye el riesgo de que se produzcan lesiones en el esófago, estómago… pero no lo anula.
Fuera de esos fármacos o de la toma asociada de AINES con anticoagulantes, antiagregantes, corticoides o inhibidores de la recaptación de la serotonina, el resto de los medicamentos no requieren gastroprotección.
Se trata de un diagnóstico clínico que puede confirmarse, siempre que no existan síntomas de alarma, mediante una respuesta positiva a un tratamiento de prueba con un fármaco que inhiba la producción del ácido.
No. La existencia de una hernia de hiato puede favorece el reflujo pero éste puede darse con y sin hernia de hiato. La existencia de una hernia de hiato no conduce necesariamente a la existencia de reflujo.
No. La gravedad y duración de los síntomas del reflujo no se relacionan con la existencia ni con la gravedad de las lesiones del esófago.
Las endoscopias de seguimiento permiten la detección precoz de alteraciones celulares o del cáncer esofágico pero no han demostrado una reducción de la mortalidad por esta causa.
El test se basa en la capacidad de la ureasa producida por el H. Pylori para hidrolizar una solución ingerida de urea marcada con C13 y liberar CO2. El CO2 marcado se absorbe, difunde a la sangre, es transportado a los pulmones y de allí excretado a través del aire espirado. El C13 es un isótopo no radioactivo por lo que se puede repetir la prueba tantas veces como sea necesario, incluso a niños y embarazadas.
Puede dar resultados falsos negativos en los pacientes tratados con IBP o antibióticos y en el caso de hemorragia.
Se recomienda interrumpir el tratamiento con IBP 2 semanas antes (puede sustituirse por un antagonista H2 si se precisa disminuir la secreción ácida).
Si ha tomado antibióticos debe diferirse el test 1 mes.
No. Escasos libros de gastroenterología mencionaban hasta pasado el ecuador del siglo pasado el hallazgo frecuente de “artefactos llamativos “en el estómago de los enfermos que padecían de gastritis o de úlceras gastroduodenales. EN 1982 Warren y Marshal identificaron estos artefactos con el Helicobacter Pylori y lo relacionaron con la úlcera gástrica y duodenal, lo que les valió el premio Nobel.
Esta bacteria se encuentra presente aproximadamente en el 60-70% de las personas en los países civilizados (es menos frecuente en los países que llamamos subdesarrollados).Posee una incidencia muy elevada en los pacientes ulcerosos.
Hasta ahora las indicaciones de erradicación del H Pylori son:
Se considera que el HPylori no es la causa de la dispepsia por lo que la indicación de erradicación en estos enfermos es controvertida.
