Durante siglos, el hoy llamado colon irritable fue un padecimiento denostado por todos los médicos. Al médico general, o internista, le correspondía la labor de convencer al paciente de la inocuidad de su padecimiento junto a la resignación necesaria para soportarlo durante toda su vida. En esa capacidad de convicción, efecto placebo, residía la mejoría sintomática del paciente. El especialista en las enfermedades digestivas, con los mismos conocimientos científico, a veces valorando el perfil psicosomático acompañante del cortejo de síntomas, recurría a los mismos argumentos añadiéndoles la posibilidad de probar la ayuda de la psiquiatría. Con la llegada de los RX se acuñó su denominación como colon espástico, acompasando el calificativo con las imágenes fluoroscópicas que el colon de estos pacientes aportaba. En el último tercio del siglo XX a alguien, con más fortuna médica que conocimientos científicos o semánticos, se le ocurrió la idea de denominarlo colon irritable (CI).Calificación que considero desafortunada, como he relatado en otras hojas de blog.
Debido al escaso impacto ambiental que este proceso originaba, las investigaciones médicas o medico-quirúrgicas que se realizaban sobre su padecimiento han pasado prácticamente desapercibidas hasta que, en el último cuarto del siglo anterior, la búsqueda de procesos orgánicos que lo justifiquen, se unió a la de ampliación de campos de actuación de la industria farmacéutica; magnificando las miradas hacia el colon irritable. Por ello, los escasos trabajos realizados sobre este padecimiento, como la comprobación publicada por Hiatt en el año 1966 de la existencia de un cierto grado de inflamación en el colon de estos pacientes distinto al existente en los considerados normales, quedaron en el olvido; y nadie la ha tenido presente al etiquetar, como nuevos hallazgos, inflamaciones microscópicas del colon correlacionadas con el colon irritable.
La progresiva invasión del mecanicismo en la actitud del médico, pretende eliminar las coordinaciones existentes entre la mente, entendida como capacidad pensante, y el funcionalismo orgánico, reduciendo a lo anecdótico, o circunstancial, la mayor epidemia de la civilización occidental durante los últimos cien años: el estrés. Dar mayor importancia a su participación en las tres “C”: Corazón, Coche y Cáncer, que son la primaras causas de muerte actualmente, tendría, posiblemente, mayor eficacia en dar vida que todas las campañas de “chequeos” que invaden y neurotizan a la sociedad.
Aunque todo el mundo habla del estrés (versión española de la palabra inglesa stress) no es, su significado social, y mayormente médico, el mismo para todos. El húngaro Hans Selye a mediados del siglo XX lo utilizó, parece ser que por primera vez, para referir las dificultades del ser humano para adaptarse al ambiente que le rodea. Unos años más tarde (1964) Nauta tras demostrar las importantes conexiones entre las estructuras límbicas y los lóbulos frontales acuño la denominación de “resonancia somática de las emociones” para definir lo que Sawrey, en la misma época atribuía al resultado orgánico del conflicto entre los impulsos del sujeto y sus posibilidades ambientales para satisfacerlos. Estarían en el propio sujeto el origen del estrés y sus consecuencias somáticas. Los psiquiatras han optado por crear el término de ansiedad para denominar la prolongación crónica de esas situaciones individuales.
Los esquemas de la personalidad y sus expresiones vienen determinados por las experiencias tempranas de la vida, de tal forma que la conducta emocional que muestra el sujeto ante la enfermedad, situaciones personales o un trastorno fisiológico es el resultado de una compleja serie de interacciones.(Rome y Brannick; 2003) Repetidas separaciones de la madre de los ratones durante las dos primeras semanas de vida origina extensos cambios neuroendocrinos y en el comportamiento en toda su vida posterior. Puede suceder lo mismo en los humanos.
Una hipótesis acerca del origen del comportamiento enfermizo o tendencia a sobrevalorar cualquier síntoma en los pacientes con CI y consultar con mayor frecuencia al médico es haber sido educado en la infancia hacia este comportamiento. Es decir, los padres, han tenido un comportamiento de preocupación, o de sobrevaloración, frente a los síntomas del niño o han sido ellos mismos los que han manejado de esta forma el ambiente y sus síntomas, creando el influjo que provoca los cambios neuroendocrinos.
Diversas encuestas entre pacientes con colon irritable dan significación estadística a hechos como: la muerte de un padre o la separación de los padres durante la infancia. Se ha observado una elevada tasa de frecuencia de colon irritable relacionado con abusos sexuales o físicos. La preocupación sobre su trabajo, entre los hombres, y la preocupación por la familia, entre las mujeres, son referencias comunes en el estrés de los pacientes con sintomatología de CI. El estrés que puede provocar situaciones amenazantes frecuentes, cotidianas, es distinto de un individuo a otro; depende en gran parte de la forma en que el sujeto percibe esas situaciones, lo cual a su vez viene condicionado por numerosos factores: constitución genética; necesidades básicas y anhelos; influencias de las primeras fases de la vida; experiencias vitales y presiones culturales. Todo ello hace pensar que una determinada emoción produce diferentes y distintos niveles de impulsos en distintas personas. Muchas de las comunicaciones publicadas sobre estudios experimentales en el hombre sorprenden por la ligereza con que se obvian estos aspectos. “La vida emotiva y la fisiológica son inseparables, o sea, constituyen una unidad dentro de la actividad funcional” (Bockus)
Durante el estrés existe una hiperfunción del sistema nervioso vegetativo que altera, en mayor o menor grado, la función de todos los órganos que inerva; facilitando en ellos, si la hiperfunción es mantenida un largo tiempo, la aparición de lesiones. Estos pacientes bajo el influjo del estrés, tienen, además de los trastornos intestinales que ahora acotamos, trastornos funcionales en otros sistemas de su organismo.
En ratas, el año 2002 R. Stam y sus colaboradores comprobaron que una breve pero intensa experiencia estresante origina alteraciones persistentes en la respuesta del sistema nervioso central y en la sensibilización hormonal, parecidas a las vistas en el estrés post-traumático; pero también repercute en la distensión del colon, incluso en ausencia de respuesta afectiva consciente.
Los sujetos con CI relatan una vida llena de acontecimientos estresantes, en mayor proporción que grupos de control. Sin embargo, cuando grandes grupos de estos pacientes son comparados con los controles, la magnitud de esta proporción resulta modesta – del orden del 0.3. El estrés influye en el curso y en las posibilidades de aparición del CI según referencia hecha por de D.A. Drossman ya en el año1999 pero la magnitud de esta asociación fue primero sobreestimada y ahora minusvalorada. Se ha considerado según datos aportados por W.E. Whitehead que un 11% de los síntomas intestinales son atribuibles a los eventos vitales estresantes.
Un trabajo de R.B. Lidiar sugiere que los ataque de pánico pueden estar involucrados específicamente en el origen de los síntomas de CI pero no debe diagnosticarse un paciente de colon irritable si esta sintomatología ocurre exclusivamente durante los ataques de pánico.
Valorar qué tipo de acontecimientos son estresantes implica la predisposición mental de quien los juzga, creando la posibilidad de que la lista de las enfermedades con alguna correlación psicosomática sea mayor o menor según la adscripción del médico a considerar el ser humano como una sucesión de engranajes mecánicos exclusivamente; o como esos acoplamientos sometidos al influjo de la mente. Aspecto este último que intento desgranar.
En el tubo digestivo se ubica mayor número de neuronas que en el cerebro. Sus mensajeros funcionales son los mismos que se encuentran en el cerebro. Si el aparato digestivo es el regulador de la vida, es lógico pensar, que el supervisor de sus funciones tenga alguna relación con él; y sus desequilibrios influenciarse mutuamente. La alteración de la función motora del colon, del intestino delgado y probablemente del todo el tubo digestivo, junto con la hipersensibilidad visceral parecen ser importantes en la etiología del síndrome del intestino irritable. La ingesta alimenticia, tan mencionada, es un estímulo inconsistente como causa del disturbio funcional.
Conexión cerebro-intestinal
Como he mencionado, las relaciones de la mente con el tubo esófago-gastro-intestinal han proporcionado teorías para todos los gustos médicos: desde los que atribuyen a la mente el control total de la función intestinal “si la mente esta tranquila el intestino también lo está”; hasta los que consideran el problema localizado únicamente en el propio intestino: un trastorno de los mecanismos neuromusculares de control intestinal.
La sensación de que los enfermos con colopatía funcional tenían una alteración en la función de su sistema nervioso autónomo fue presentada inicialmente por Bockus y colaboradores en 1928. De forma convencional se acepta que el estrés genera una alteración “disautónoma” de predominio simpático. Según esto, los estímulos estresantes podrían ejercer su acción sobre el tubo digestivo a través de un mecanismo puramente parasimpático.
Desde los tiempos de Freud los psiquiatras han intentado relacionar el estrés psicológico y fisiológico con la precipitación de desordenes psiquiátricos. Ahora, se van evidenciando situaciones que pueden relacionar esas situaciones de estrés también con desordenes orgánicos. Una hipótesis surgió en 1985 por la que los mecanismos comunes de control neurohumoral en las situaciones emocionales y psicológicas actuasen simultáneamente en el cerebro y en el intestino. En esa dirección se ha propuesto un hilo de continuidad entre estrés y ansiedad que se correspondería con la existencia de un perfil de citoquinas común a todas esas situaciones. Por Ej. una respuesta biológica común frente al estrés, ansiedad y también en la anorexia nerviosa incluye la elevación de interleuquina 1, TNF y el descenso del INF. Una elevación sostenida de los niveles de IL1 y de TNF disrregulan la secreción de somastotatina y de insulina. La insulina influye en el metabolismo energético cerebral y simultáneamente la IL1 y el TNF modulan la expresión de otros neuropeptidos que se asocian con los estados de ansiedad: betaendorfinas, colecistoquinina, péptido Y, y el péptido vasoactivo intestinal, que por esta vía influyen en la motilidad intestinal.
La aplicación de los estudios con imágenes funcionales por emisión de positrones (PET) o mediante resonancia magnética funcional (RMIf) al estudio de las sensaciones viscerales, ha generado un interés considerable dentro de los estudios del eje cerebro-intestinal. Aunque todavía algo confusos sus resultados, un estudio recopilatorio de la literatura, parece localizar en el territorio cerebral de la ínsula la región más activa durante las sensaciones somáticas nocivas; donde se separan zonas correspondientes a los procesos afectivos y los sensoriales. En su área más posterior se recogerían las estimulaciones sensoriales esofágicas y en la más anterior las rectales.
Muchos péptidos están presentes, a la vez, en el tejido cerebral y en el intestinal. La relación de péptidos comunes a ambas localizaciones aumenta más rápidamente que el conocimiento de su significado. De ellos, la colecistoquinina(CCK) y la melatonina son los más estudiados. Su alta concentración cerebral supera la de otros péptidos comunes y se encuentran ampliamente distribuidos por toda la corteza cerebral.
La mayoría de los estudios realizados sobre la distribución de la inmunorreactividad de la CCK cerebral han confirmado que las concentraciones máximas se encuentran en el tejido cortical cerebral, no habiéndose encontrado diferencias en la distribución en el hemisferio derecho o en el izquierdo. Esto sugirió que la hormona se sintetizaba también en el cerebro. Posteriormente se ha demostrado que la CCK interactúa con la dopamina a nivel cerebral en la regulación del comportamiento. Los dos receptores de colecistoquinina (CCK1 y CCK 2) tienen opuesta influencia en la actividad de las neuronas dopamimergicas. La estimulación de los receptores CCK2 disminuye la liberación de dopamina y ese receptor podría mediar en los efectos neurolépticos de la CCK. Utilizando anfetaminas y apomorfina (dos drogas dopamimergicas con diferentes propiedades farmacológicas) ha visto, S. Koks, que la mutación del gen receptor CCK2 induce cambios dosis dependientes en la actividad dopamimergica del sistema.
Pese a lo encontrado, hasta ahora, no se ha dilucidado la trascendencia de la CCK en el cerebro. Parece que actúa como neurotransmisor o como neuromodulador. Su amplísima distribución indica que puede estar relacionada con diversas funciones además de la modulación. Algunos estudios, como el publicado por J.Gibbs en 1973, ya habían demostrado la acción de esta hormona sobre el apetito, produciendo sensación de saciedad. Paralelamente E. Straus en el año 1981 observó que ratones hiperfágicos, obesos, tienen un descenso de señales hacia el centro hipotalamico de la saciedad a causa del descenso de la CCK cortical. En ratas, según la publicación de I. Nevo en el año 1996, se ha demostrado que la neurotransmisión mediada por CCK se encuentra aumentada durante el estrés o la ansiedad. La prevención de esos efectos mediante el suministro de diazepán, y no suministrando ondasetron (un antagonista de la 5 hidroxitriptamina o serotonina), sugiere que esa acción inhibitoria de la benzodiazepinas sobre la ansiedad se realiza a través de las neuronas colecistoquininergicas.
Está admitido, a partir de la publicación de S. Bhatnagar, que el estrés crónico altera la respuesta adrenal hipofisaria hipotalámica (HPA) ante un nuevo estrés agudo, y que, esa repuesta es facilitada por la liberación de CCK en la pPVTh (división posterior del núcleo paraventricular hipotalámico) sentando un nuevo paso en la modulación de la respuesta HPA ante un nuevo estrés.
La administración intravenosa de colecistoquinina estimula la liberación de prolactina y de la hormona del crecimiento en monos (R.F. Parrot.1995) Esta respuesta se observa en los 10 primeros minutos posteriores a su administración siendo la respuesta más lenta, pero más sostenida, en la liberación de la hormona del crecimiento. Estos hallazgos apoyan la idea de que el péptido actúa induciendo una respuesta tipo estrés.
En estudios inmunohistoquímicos se ha demostrado que la inmunorreactividad de la CCK en la mucosa intestinal esta localizada en las células de tipo endocrino. Hay que señalar que mientras las células de CCK del cerebro son numerosas, las neuronas de CCK del intestino delgado son escasas, en comparación con las que contienen VIP y otros péptidos. Se hacen más abundantes en el colon, especialmente en el plexo submucoso y menos numerosas en el plexo mientérico.
También es notable la variedad de sus formas moleculares biológicamente activas, pero son las mismas moléculas de CCK de las células de tipo endocrino existentes en la mucosa intestinal que se liberan al torrente circulatorio, que las encontradas en las neuronas centrales y periféricas donde son liberadas en las sinapsis.
En oposums se ha visto que la colecistoquinina produce contracciones en el esófago y relajación sobre el esfínter esofágico inferior y que esas acciones se ejercen sobre el músculo liso. No obstante esto no se ha comprobado en gatos, lo que sugiere la posibilidad de una respuesta diferente según las especies.
Similar efecto contráctil tiene la CCK sobre el fundus y el antro gástrico, existiendo trabajos contradictorios sobre su acción en la musculatura pilórica donde se ha propuesto la existencia de una capa interna de musculatura lisa que respondería de forma contradictoria. El dolor epigástrico postprandial, funcional, podría ser debido, por lo tanto, a una respuesta motora exagerada promovida por la CCK
Distintos estudios han probado que la CCK tiene también una acción estimulante sobre la actividad motora del colon y del intestino delgado. Sin embargo la respuesta a iguales concentraciones de CCK varía de unos individuos a otros, indicando marcadas diferencias frente al efecto motor de la hormona. El mecanismo por el cual la CCK produce este incremento en la actividad motora del colon es desconocido pero seguramente es mediado por receptores existentes en la pared del colon. La distensión inducida por la rápida entrada del contenido ileal en el ciego sería el determinante de esta variabilidad en la respuesta a la CCK. Se plantea, así, el papel de la competencia de la válvula ileo-cecal en el estímulo que determina la activación del mecanismo por el cual se generaría una respuesta motora anormal.
El aumento en las ondas de contracción del tubo digestivo que ocurre tras la administración de betanecol es inhibido por la administración de un bloqueante de los receptores muscarínicos como es la atropina. La papaverina también inhibe las contracciones inducidas por el betanecol pero lo hace disminuyendo las concentraciones intracelulares de calcio o aumentando las concentraciones de AMP cíclico. Las contracciones inducidas por la administración de CCK-OP no son inhibidas ni por la atropina ni por la papaverina de donde se deduce que la acción de la CCK-OP sobre la musculatura lisa es distinta del sistema nervioso colinergico.
Hay que tener presentes, así mismo, los estudios que prueban la existencia de una sensibilidad alterada de la musculatura lisa de la vesícula biliar a la CCK en los pacientes afectos de una colopatía funcional. Siendo dicha alteración diferente si la enfermedad se manifiesta predominantemente en forma de diarreas o de estreñimiento. Dichos estudios generaron la propuesta de J.E. Kellow en el año 1987, sobre la base de los resultados obtenidos por él y sus colaboradores, de la posible existencia de una anormalidad generalizada de la musculatura lisa de todo el tubo digestivo en estos enfermos.
La gastrina, peptido similar a la colecistoquinina, aparentemente tiene poco efecto sobre la actividad motora del colon según comprobó en el año 1973 R.F. Harvey; aunque otro trabajo posterior de W.F.Snape Jr. de 1980, le atribuye las mismas acciones que la CCK al alterar la congruencia en la frecuencia de las ondas lentas del colon.
El estrés puede aumentar la liberación postprandial de gastrina, el polipéptido pancreático(PP) y los niveles de somastotatina y disminuir los niveles de motilina, como demostró M. Gué en el año 1989 en perros sometidos a estrés acústico. Esto indica que el estrés acústico altera el vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal postprandial. Esos mismos resultados se habían obtenido antes (D.G. Thompson, 1893) en humanos sometidos al estrés del frío (inmersión de las manos en agua fría). Una de las vías por las que el estrés puede aumentar la secreción de gastrina y PP es la vagal. El estrés producido por estimulación eléctrica del nervio ciático lleva a una estimulación del nervio vago y a la liberación de gastrina y de colecistoquinina
En el mencionado estudio de M.Gué se midieron los niveles de motilina en plasma. Estos sufrieron una reducción rápida tras la ingesta. Dicha reducción no se ve afectada por el estrés generado por el estímulo sonoro aplicado en algún momento. Sin embargo, los niveles de somatostatina si se incrementan de forma estadísticamente significativa a los 60-90 minutos de la ingesta en el animal sometido a estrés.
En mujeres diagnosticadas de colopatía funcional comparándolas con mujeres sin síntomas gastrointestinales afines, M. Heitkemper objetivó que en las primeras existe un incremento de indicadores de activación simpática. Así, en estas mujeres existe un incremento significativo de los niveles de norepinefrina urinaria recogida AM y PM. Los niveles de cortisol y epinefrina están también incrementados pero no de forma estadísticamente significativa.
Unos años antes, M.D. Esler (1973) ya habían comprobado que los niveles de epinefrina en orina en respuesta a un estímulo estresante eran mayores en las muestras de los pacientes con colopatía funcional que en la de los controles y en la de los pacientes con colitis ulcerosa.
Esos resultados apoyarían la repetida idea de una activación incrementada del sistema simpático en estos pacientes. Queda por determinar si la elevación de los niveles de cortisol y catecolaminas están involucrados en la etiopatogenia del colon irritable o son determinados por el estrés vital del enfermo en lo que se incluiría la vivencia que éste hace de su enfermedad.
En trabajos publicados por S. Bonualli-Pellissier en 1994 y D.J. Drucker, en 1996 se estableció que la melatonina podía estar envuelta en la modulación de la acción de la CCK a través del sistema nervioso central.
La importancia del sistema nervioso central en la modulación de la motilidad se ha visto apoyada por la demostración de que los trastornos motores del colon irritable desaparecen durante el sueño. `Pero los pacientes con sintomatología de CI tienen un patrón electroencefalográfico durante el sueño distinto del de los sujetos sanos. La comprobación de este hecho, nos hace suponer, y hemos pretendido comprobar, la posibilidad de una intervención de la melatonina en la regulación de los ritmos intestinales y en las alteraciones del colon irritble.
Se sabe que la presión intraluminal del colon y el tono de su pared presentan variaciones diurnas y que ambos parámetros descienden durante la noche. El sueño, per se, tiene una profunda acción inhibidora de la actividad propulsiva y es el mayor determinante de la motilidad colónica diurna. Si estos cambios son una consecuencia directa de la modulación neuronal autónoma, o es el propio colon quien tiene un “reloj interno” que modula su ritmo circardiano, ha sido objeto de algunos estudios iniciados por Y. Furukawa quien ha concluido que es posible que el comienzo de la actividad motora del colon con el despertar o al levantarse sea debido a la activación nueronal central. Coordinación que patentizó, ese mismo año 1994, un editorial de la revista Gastroenterology apoyando la posible existencia, en los humanos, de un oscilador común para ambos biorritmos (entérico y central)
Los pacientes con CI tienen diferente actividad nerviosa autónoma cuando se les compara con los sujetos sanos. Sin embargo, durante el sueño, J.J. Thomson en el año 2002 no detectó ninguna diferencia en la regulación autónoma entre los pacientes con síndrome de intestino irritable y los sanos. En mujeres, S. Elsenbruch en ese año 2002 sí correlacionó los síntomas gastrointestinales nocturnos, y dormir poco, con la severidad de los síntomas al día siguiente. Se sugiere, que el aumento y la severidad de los síntomas en los pacientes con intestino irritable y diarrea, están más relacionados con sus disturbios psicológicos (ansiedad) que con una alteración de la actividad simpática o la sensibilidad visceral.
Se ha observado la existencia de un patrón motor específico en ayunas consistente en agrupaciones especiales de contracciones durante la segunda fase del CMM en el duodeno-yeyuno; este patrón electromiográfico sería capaz de discriminar entre el paciente con CI y los controles sanos. La velocidad de propagación de las contracciones de gran amplitud se encuentra aumentada en los pacientes con CI sin estreñimiento durante la primera mitad del día según un control que hizo C.H.M. Clemens en el año 2003. Recientemente se ha demostrado que dicho patrón acontece más frecuentemente, durante los periodos de ayuno diurnos, en pacientes con CI que en individuos sanos. Un patrón similar ha sido inducido, también, en pacientes con CI mediante la aplicación de estímulos capaces de crear estrés psicológico y mediante la aplicación de neostigmina intravenosa. La aparición de ese patrón es coincidente con ataques de dolor abdominal en cierta proporción de enfermos. Resulta interesante reseñar que no aparece en el sujeto sano ni en el paciente con CI mientras duerme. La llamativa significación de estas contracciones en el momento actual reside en el hecho de que son fácilmente detectables en el intestino delgado; pudiendo ser consideradas como un posible marcador de colopatía funcional.
J. D. Santos comprobó, hace seis años(1998), que los mastocitos son activados por el estrés posiblemente por medio de neurotransmisores, neuropeptidos y la estimulación nerviosa, y que estos tienen un importante papel en la regulación de la función del intestino, liberando en la luz intestinal: triptasa, histamina y PGD2.
No existiendo, todavía, un mecanismo definido, lo que si va apareciendo, como evidencia, es la existencia de una producción hormonal similar, a nivel cerebral e intestinal, que algo tiene que ver con la regulación funcional de todo el tubo digestivo.
Una vez puesto en marcha un circuito neuronal, o neuroendocrino, que conecta el cerebro con una víscera, es indudable que empiezan a regir las leyes que gobiernan los reflejos condicionados. En la determinación de la intensidad y extensión del trastorno de la función visceral desempeña probablemente un cierto papel la índole y magnitud del estímulo emocional: de la misma forma en que la intensidad y grado de irradiación del dolor subjetivo depende de la intensidad del estímulo doloroso. La aparición de disfunción visceral en zonas múltiples es posible que sólo signifique una mayor complejidad y un mayor número de las cargas emocionales, o sea, un mayor número de vías o circuitos de reflejos condicionados.
Los estudios con tomografía por emisión de positrones sugieren que la respuesta del SNC a la distensión rectal, está alterada en pacientes con CI en comparación con los controles. La hipersensibilidad rectal es un marcador del síndrome de intestino irritable pero el grado de esa hipersensibilidad no esta correlacionado con la severidad de los síntomas. Cuando se somete a estos pacientes a tratamiento psicoterápico no se modifica la sensibilidad visceral aunque haya mejoría clínica; pero si se les somete a tratamiento con un antidepresivo (amitriptilina) mejora la sintomatología clínica y se correlaciona con la mejoría en la sensibilidad visceral (P.Poitras, 2002). Estos resultados sugieren que la hipersensibilidad visceral de los pacientes con CI es un defecto biológico estable y que puede ser manipulado farmacológicamente.
Colaboraciones bacterianas
En otras hojas de blog he recopilado la participación del ecosistema intestinal en la producción del colon irritable.
A modo de complemento y recordatorio señalaré que en un trabajo ya citado (K.A. Gwee) se comprobó como en las biopsias de pacientes con sintomatología de colon irritable permanecían los signos inflamatorios tres meses después de haber pasado un episodio de gastroenteritis aguda, y habían desaparecido en los pacientes sin sintomatología de colon irritable; y que el colon “normal” de estos pacientes difiere, inflamatoriamente, del de las personas asintomáticas
Estudios realizados en ratones por J. Pen en 1983 han visto que la flora bacteriana intestinal influye en la cantidad de CCK-8 y secretina 21-27 presentes en el intestino delgado, así como sobre la actividad mioeléctrica, la velocidad del transito intestinal; y, según otro trabajo de A. Uribe, en la modulación de la secreción de sus células endocrinas. Lactobacilos acidófilus y bifidobactrium reducen el MMC. (complejo migratorio bioeléctrico) Micrococcus luteus y Escherichia coli lo inhiben, y esto se ha relacionado con las concentraciones de esos neuropeptidos en sangre. Las bacterias intestinales favorecen o suprimen la iniciación del MMC dependiendo de las especies implicadas (E. Hurcbye;2001). Las bacterias con metabolismo fermentativo (anaerobios) pueden ser un importante regulador de la iniciación de la actividad del intestino delgado.
En estudios comprobados en los astronautas, el stress, provoca una disminución de Lactobacilli y Bifidobacterium y un aumento de E. coli y otras enterobacteriáceas. Similares resultados fueron obtenidos por A Balsari comparando muestras de heces de individuos sanos con las de individuos con CI.
La producción de gas en el colon, particularmente de hidrógeno, es mayor en los pacientes con colon irritable que en los controles, según la aportación de T.S. King, por lo que se sospecha que la fermentación puede estar relacionada con la patogénesis del síndrome de intestino irritable. Evidencias indirectas indican que la fermentación bacteriana esta aumentada en los pacientes con CI y que una significante proporción de ellos tiene sobrecrecimiento bacteriano. Hallazgos a los que yo añadiría la posibilidad de su traslocación a intestino delgado en la génesis de la sintomatología enterica de estos pacientes. Un estudio que hizo A. Swidsinski en el año 1999 ha demostrado que lactobacilos, bifidobacterias y coliformes se encuentran disminuidos en los pacientes de Síndrome del Intestino Irritable y que esta disminución es a costa del crecimiento de anaerobios: Escherichia coli y bacteroides.
Se ha demostrado que una elevada proporción de sujetos con este síndrome tienen unos test de lactulosa y de hidrógeno anormales, lo que apoya la posibilidad de un sobrecrecimiento bacteriano a nivel de intestino delgado. Hecho corroborado por la reducción de la sintomatología de estos pacientes mediante la administración de antibióticos. Aunque la excreción de metano se ha visto en el 30-50% de los sujetos sanos y no esta presente en todos los individuos, algunos datos sugieren su asociación con el estreñimiento ya que el test del aliento para metano fue positivo en el 100% de los pacientes con SII y estreñimiento (M.Pimentel;2000)
Ir descubriendo la química de las coordinaciones mentales, y de estas con la del resto del organismo, nos acerca a la confirmación del ser humano como una unidad inseparable de soma y psique. La alteración de las funciones gastrointestinales, inducidas por la actuación de factores que desencadenan estrés, es posible que dependa de la unión, de la recíproca neurotransmisión, entre SNC y el tubo digestivo
Repercusiones sociales
Aunque los síntomas de los pacientes con colon irritable no son amenazantes para su vida su persistencia indefinida hace disminuir su calidad de vida y elevan los costes de la demanda de asistencia. El distrés psicológico no es, posiblemente, la causa de los síntomas gastrointestinales, no obstante la existencia de de un cierto grado de distrés psicológico basal lo ha relacionado N.A. Koloski con la persistencia de los síntomas de CI.
La mayoría de los pacientes con síntomas de colon irritable tienen sintomatología psicológica. Ninguna parece sea origen de la otra, pero es importante saber cual de ellas es la predominante. Aunque la eficacia de los tratamientos psicológicos no difieren de los tratamientos convencionales, los pacientes que llegan a somatizar sus dolencias pueden obtener mejor respuesta a un tratamiento psicológico que con una visita al digestólogo. Es labor de este último saber en que situación se encuentra el paciente y si ha llegado a establecerse una total somatización antes de derivar el paciente a una consulta de psiquiatría.
Los pacientes con formas graves de CI suelen creer que su sintomatología indica una enfermedad intestinal grave, o un cáncer, y prestan atención selectivamente a las sensaciones abdominales que perciben, desoyendo cualquier otra información que contradiga su pensamiento. Esto conduce a que su calidad de vida es peor que la de otros pacientes con alguna alteración orgánica. En el trabajo de I.M. Gralnek del año 1999 se realizaba una medición de la calidad de vida de estos pacientes y se comparaba con la referida por enfermos que presentan otras patologías crónicas a través de un cuestionario, el SF-36; en el cual, a partir de 35 items se evalúa en que medida su salud limita su funcionamiento físico, emocional y social. Cuan más alta es la puntuación obtenida en el test se considera que mejor es la calidad de vida percibida por el enfermo. En dicha investigación se concluye que los pacientes con CI tienen puntuaciones significativamente más bajas en este test que una muestra de población sana de EE.UU., que una muestra control de población europea sana y que una muestra de estudiantes estadounidenses sanos. La falta de energía, la limitación de actividades condicionada por la salud física y el dolor somático constituyen los puntos en los que de forma más marcada se determina este empeoramiento de la calidad de vida. Cuando el mismo cuestionario es aplicado a pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico y a diabéticos con alteraciones orgánicas secundarias a su diabetes, excepto para los items referidos al funcionamiento físico del individuo, los enfermos con CI presentan puntuaciones más bajas en todos los demás items. Si comparamos una muestra de pacientes afectos de insuficiencia renal terminal en diálisis con una muestra de enfermos afectos de CI se objetiva como estos últimos poseen un peor funcionamiento social, mayor falta de energía y una peor vivencia del dolor somático. Estos datos son muy llamativos dado que en la muestra de enfermos con insuficiencia renal terminal un 56% presentaban enfermedades asociadas y un 36% se describen a sí mismos como inútiles e incapaces de trabajar.
El trabajo publicado por Whitehead y Crowell en el año 1980 comprobó como las personas con intolerancia a la lactosa tienen puntuaciones psicológicas similares a las de los pacientes con CI; y la proporción de pacientes con intolerancia a la lactosa que tienen algún diagnostico psiquiátrico era mayor que en los controles y similar a la de los pacientes con CI. Estos hallazgos los relacionaban con la hipótesis que supone que el colon irritable produce, secundariamente síntomas psiquiátricos; pero el hecho de que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tenga menos síntomas psiquiátricos que los pacientes con CI, aun en las situaciones de enfermedad severa, podía ser un argumento exhibido en contra de esa explicación. Al igual que ocurre en el CI, los pacientes con intolerancia a la lactosa muestran elevados niveles de distrés psicológico, pero de estos pacientes con intolerancia a la lactosa aquellos que no consultaron a un médico no tenían elevados los niveles de distrés psicológico.
Utilizando entrevistas psiquiátricas estandarizadas sobre una muestra randomizada de 3.481 familias aparece una mayor prevalencia de depresiones, hipocondralgias y somatizaciones en los pacientes con CI. La ansiedad es también frecuente en estos pacientes pero su prevalencia no difiere de la comunidad general.
Los pacientes con trastornos funcionales gastrointestinales suelen frecuentar las consultas médicas con mayor asiduidad también por otras dolencias leves. Whitehead y sus col encontraron que estos pacientes acuden al médico por dolencias no gastrointestinales al menos tres veces más que los controles sin sintomatología de colon irritable.
Esa frecuentación a la consulta médica provoca un excesivo número de exploraciones complementarias y correlativamente de intervenciones quirúrgicas. En otro estudio de mismo Whitehead, publicado en 1998, encontraron que las pacientes con sintomatología de colon irritable habían sufrido cuatro veces más de histerectomías que los controles, y las apendicetomías fueron más del doble que en la población general y cerca de la mitad de la población irlandesa con trastornos funcionales gastrointestinales habían sufrido dos o más intervenciones quirúrgicas, frente al 10% de la población general. En otro estudio similar de T.M. Kennedy, realizado en la población inglesa en el año 2000, y limitado a la frecuentación de histerectomías confirma los hallazgos anteriores. Otro estudio epidemiológico realizado en el Reino Unido referido a los pacientes colecistectomizados refleja un riesgo relativo de colecistectomía de 1,9% en pacientes con colon irritable en comparación con la población normal.
No hay duda que la actitud de lucha, como reacción emocional que se caracteriza por hostilidad, enfado, agresividad etc. se acompaña, muy a menudo, de trastornos funcionales consistentes en espasmos, dolor, hipersecreción y diarrea. La reacción contraria, conocida comúnmente por de huida, de renuncia, con sus emociones o sentimientos de frustración, tristeza y pena es más frecuente que vaya vinculada a respuestas viscerales de carácter hipofuncional, siendo síntomas habituales la anorexia, nauseas y estreñimiento.
No es lógico intentar discriminar si los factores fisiológicos o psicológicos causan síntomas intestinales: ambos actúan y sólo se trata de determinar el grado en que cada uno de esos factores contribuye.
Repercusiones económicas
La presencia de múltiples y variados desordenes abdominales en los pacientes que padecen alteraciones funcionales englobadas en el Síndrome de Intestino Irritable o colon irritabe; la ausencia de pruebas específicas que puedan llevar a un diagnóstico directo y el creciente dominio de la tendencia mecanicista de la medicina, motivan en los pacientes con CI la realización de pruebas complementarias: radiológicas, bioquímicas, endoscópicas, analíticas, consulta a otros especialistas que generan nuevas cascadas de exploraciones complementarias, e incluso, en muchas ocasiones, actuaciones terapéuticas quirúrgicas. Estos costosísimos pasos benefician al paciente únicamente durante el corto periodo de tiempo que dura el efecto placebo de la actuación empleada; a cambio, han sido sometidos a una morbilidad innecesaria. Abundan en la prolongación de esa situación: la falta de una terapéutica eficaz y la posibilidad de aparición, durante los años de evolución, de procesos orgánicos intercurrentes que focalizan la somatización del CI contribuyendo al olvido temporal o al alivio sintomático, pasajero.
Más del 22% de las personas adultas en los EE.UU. refieren síntomas relacionados con los trastornos funcionales gastrointestinales. La estimación de la prevalencia de los síntomas de CI difiere dependiendo de los criterios diagnósticos empleados. La utilización de los criterios de Roma en la sospecha de CI tiene el inconveniente, en el momento de valorar los costes económicos, de fijar un periodo de 12 meses en su historial anterior, durante el cual el paciente va a realizar repetidas consultas al médico antes de ser incluido en el grupo. Varios estudios epidemiológicos publicados en la década de los años 90 estimaban una prevalencia de síntomas funcionales, en los EE.UU., superior al 10% para los hombres y por encima del 20% para las mujeres. En una encuesta, realizada a 767 gastroenterólogos, el diagnóstico más frecuente dado por ellos fue de CI (19%), seguido del reflujo gastroesofágico. (17%) El coste de atención médica a estos pacientes (R.P. Patel) se ha mostrado significativamente superior que en la población normal y es superior antes y después del diagnóstico de CI; en un periodo de control de 12 meses anterior y posterior al diagnóstico que hizo R.P. Patel.
En una supervisión de la prevalencia del CI y su impacto sobre la utilización de recursos económicos utilizando la información recogida en la base de datos nacional de los EE.UU. R.S. Sandler calculó que hubo entre 2,4 y 3,5 millones de consultas al médico y 34.400 hospitalizaciones durante 1987 relacionadas en el CI.
Quince años después otro trabajo de Y.T. Shih realizado sobre cuatro bases de datos: National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS), National Disease and Therapeutic Index (NDTI), National Hospital Discharge Survey (NHDS) y la National Impatient Sample (NIS) recogiendo datos limitados al año 1997 el número de consultas por estos trastornos se estimaba en 2,8 millones. La mayoría de ellas en la población comprendida entre los 40 y los 64 años y con una relación de 2,4-3 veces mayor de mujeres que de hombres. La mayoría de las consultas por esta dolencia se dirigió a los gastroenterólogos (45,3%) seguidos de los médicos de familia (26,7%) y de los internistas. (15,2%) Las prescripciones más frecuentes fueron: antidiarreicos ((16,4%), antiespasmódicos (12,8%), antidepresivos (8,8%) ansiolíticos o sedantes (6,4%) y laxantes (6,3%). A las mujeres se les recetó mayor número de productos que a los hombres.
Al clasificar a los pacientes de CI según se etiquete este diagnóstico como “primer diagnóstico” o como “otro diagnóstico” puede haberse modificado la valoración estadística ya que se deja a la predisposición del médico el orden o la prioridad diagnóstica. La constatación de un ligero descenso en las consultas, y sobre todo de las hospitalizaciones. por CI como “primer diagnóstico” contrasta con el aumento del número total de consultas que incluyen el diagnóstico de CI y el de los costes.
Comparando este estudio recopilado del año 1997 con el referido de l987 se obtiene un marcado descenso en el número de hospitalizaciones 13.700, lo que puede significar una mejor acomodación de pacientes y médicos a su manejo ambulatorio o una consecuencia de la tendencia a reducir gastos de hospitalización. La estancia media para este síndrome como “primer diagnóstico” se ha reducido en los EE.UU. de 5,5 a 3,1 días, pero los gastos cuando se incluye como “primer diagnóstico” eran de $ 7882 y de $ 9962 cuando se incluye como “otro diagnóstico”. El coste directo anual estimado en los EE.UU. es de 1.6 billones de dólares y superan los 20 billones de dólares los cálculos de todos los gastos que origina.
En España se ha calculado (A.M. Caballero-Plasencia) que el 13,6% de la población presenta sintomatología compatible con CI pero no existe una valoración del grupo de personas que no consulta al médico padeciendo esta sintomatología, ni del número de intervenciones quirúrgicas que se practican con la intención de aliviarla ni del gasto económico que origina este síndrome.
Miguel López-Franco Pérez; Abril 2006-2009
Nota Próximo al 100% de los trabajos referenciados han sido publicados por grupos de trabajo. El autor referido es el primer firmante, evitando la mención de los colaboradores, pues, dada su profusión, suplantarían el seguimiento de lo relatado.
